El enfermedad de alzheimer causa daño a la cerebro en afectar el neuronascuáles son las células nerviosas encargadas de su funcionamiento. Como resultado, estas células pierden la capacidad de realizar sus funciones y mueren, proceso conocido como neurodegeneraciónque produce alteraciones en memoria, pensamiento, juicio y movimiento.
La característica de la enfermedad es la presencia de ovillos de tau anormalesjunto con depósitos excesivos de beta amiloideExplica la Sociedad de Alzheimer del Reino Unido.
La noticia es que un nuevo estudio ha detectado niveles altos de taula proteína asociada con Alzheimeren personas con síntomas neurocognitivos persistentes (dolores de cabeza, mareos, desregulación del equilibrio, cambios en el gusto/olor y confusión mental) después de la infección con COVID-19lo que podría sugerir que quienes sufren largo covid cara a mayor riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas en el futuro.
Esta investigación, publicada en eBioMedicina y realizado por Programa de salud y bienestar del WTC de Stony Brooksugiere que las consecuencias del COVID-19 pueden durar años e incluso provocar problemas cerebrales comparable a los observados en trastornos como Alzheimer.
Al analizar los resultados, el equipo científico observó que, en participantes con COVID prolongado y síntomas neurocognitivos durante más de un año y medio, el aumento de tau plasmática fue incluso mayor que según el estudio. «Podría predecir el empeoramiento de la función cognitiva a medida que las personas envejecen».
Aumento de tau en el cerebro
La investigación utilizó datos de estudios que analizan periódicamente. biomarcadores sanguíneos de las personas que participaron en las tareas de respuesta tras el ataque 11 de septiembre en el World Trade Center. Estas personas son evaluadas y seguidas por médicos e investigadores del Programa de salud y bienestar del WTC de la Universidad Stony Brook.
Los investigadores analizaron Muestras de plasma tomadas antes de que los participantes contrajeran COVID-19 y meses o años después haberlo contratado. Midieron un proteína tau específica, pTau-181, que significa tau fosforilada, un tipo anormal asociado con pacientes con demencia.
El estudio encontró que, en promedio, niveles de tau (pTau-181) en la sangre de personas que desarrollaron COVID prolongado con síntomas neurológicos persistentes aumentó en un 59% en comparación con sus propios niveles antes de la infección.
Todos los participantes del estudio tenían síntomas persistentes después de tener COVID-19, pero para este análisis en particular aquellos que desarrollaron secuelas neurológicas después de la infección (N-PASC).
Sean Cloustonprofesor del Departamento de Familia, Población y Medicina Preventiva de la Escuela de Medicina Renaissance de la Universidad de Stony Brook, explicó en un comunicado de la Universidad de Stony Brook: «La presencia de tau sérica en niveles elevados es un marcador de daño cerebral persistente. Estos resultados sugieren que el largo covid podría empeorar con el tiempo y desencadenar trastornos neurológicos o dificultades cognitivas que empeoran progresivamente. Sin embargo, no sabemos si este aumento de tau indica un curso biológico similar al del Alzheimer u otras patologías similares».
Las 227 personas con N-PASC (síndrome neurológico posagudo debido a COVID-19) se compararon con otros 227 personas que participaron en la respuesta al ataque al World Trade Center. Estas personas en el grupo de comparación no contrajo COVID-19 entre las fechas en que se recolectaron muestras de sangre antes y después de la pandemia, o tuvo COVID-19 pero no desarrolló síntomas persistentes, incluidos síntomas neurológicos. Este grupo de comparación se utilizó como grupo de control en el estudio.
En él, Las pruebas no detectaron un aumento en los niveles plasmáticos de tau. pospandemia en comparación con sus niveles anteriores a COVID-19, a diferencia de lo que se observó en aquellos con N-PASC.
La evaluación de los niveles de tau se realizó una media de 2,2 años después de la infección. Xiaohua Yangautor principal y jefe del programa de investigación del Programa de salud y bienestar del WTC de Stony Brookdestacó que la ventana de análisis utilizada, con muestras tomadas entre seis meses y cuatro años después de la infección, permite catalogar estas alteraciones como verdaderas. Lesión tardía y prolongada asociada al coronavirus.
El estudio destacó que aún se necesitan más pasos para comprender si el aumento de tau en quienes sufren secuelas neurológicas después de COVID-19 se traduce necesariamente en una mayor riesgo de deterioro cognitivo o en la aparición de enfermedades neurodegenerativas.
Clouston afirmó: «Un paso esencial es validar nuestros hallazgos utilizando técnicas de neuroimagen y así confirmar si los aumentos en la tau plasmática reflejan aumentos equivalentes en el cerebro de los participantes».
Los autores advirtieron que la cohorte de este estudio (las personas que respondieron al WTC) también tenía mayor exposición ambiental que la población general. Por lo tanto, los hallazgos en individuos N-PASC que respondieron al WTC podrían ser muy diferentes de los de la población general.
El director del programa, Benjamín J. Luftprofesor de enfermedades infecciosas en la Universidad Stony Brook, dijo: «El impacto a largo plazo del COVID-19 puede tener consecuencias años más tarde y conducir a a enfermedades crónicasincluyendo alteraciones neurocognitivas similares a las observadas en el Alzheimer».
Y añadió: «Esta es una de las primeras investigaciones que sugiere esto Un virus podría contribuir al desarrollo de una producción anormal de tau con el tiempo. Esto implica una revisión de los factores biológicos implicados en la enfermedades neurodegenerativasy tiene relevancia práctica para el diseño de «vacunas y tratamientos que evitan que la infección se arraigue y cause daños persistentes».
