El esclerosis múltiple Es una enfermedad que poco a poco va alterando la vida de quien la padece. En Riverside, California, un nuevo estudio arrojó luz sobre por qué este trastorno puede robar el equilibrio y dificultar el movimiento.
La investigación lo revela el inflamación del cerebro Daña el suministro de energía de las neuronas responsables del movimiento.lo que perjudica la coordinación y la movilidad con el tiempo.
La esclerosis múltiple afecta a más de dos millones de personas en todo el mundo. En ocho de cada diez casos, la inflamación ataca al cerebelo.una región crucial para el equilibrio y el control muscular. El daño en esta zona provoca temblores, inestabilidad y dificultad para controlar los músculos. Con el paso de los años, estos síntomas empeoran a medida que disminuye el tejido cerebeloso sano.
Este estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, ofrece una nueva explicación para este deterioro. Los científicos identificaron el mal funcionamiento de las mitocondrias como un factor central en la pérdida progresiva de neuronas cerebelosas llamadas células de Purkinje.
Precisamente, la reducción de estas células se asocia a un empeoramiento de los problemas motores en la esclerosis múltiple.
Inflamación y falta de energía: cómo se desencadena el daño
Según la Universidad de California, Riverside, La esclerosis múltiple se caracteriza por una inflamación persistente. y el pérdida de la vaina de mielinaque protege las fibras nerviosas. Cuando esta capa está dañada o falta, las señales eléctricas viajan con dificultad, desencadenando diversos síntomas neurológicos.
Las mitocondrias, conocidas como plantas de energía celular, son fundamentales en este proceso. Según Seema Tiwari-Woodruff, profesora de ciencias biomédicas y líder del estudio, la inflamación y pérdida de mielina en el cerebelo afecta la función mitocondrial.
«Observamos una disminución significativa de la proteína mitocondrial COXIV en las células. células de Purkinje desmielinizadas, lo que indica que el daño energético contribuye directamente a la muerte celular y al deterioro del cerebelo», explicó Tiwari-Woodruff.
El estudio señala que Esta combinación de inflamación y energía reducida debilita las neuronas.que acaban muriendo. Esto agrava la pérdida de movilidad y equilibrio, dos síntomas característicos de la enfermedad.
El papel de las células de Purkinje en el movimiento.
El cerebelo coordina todos los movimientos diarios, como caminar, alcanzar objetos o mantener el equilibrio. Las neuronas de Purkinje, ubicadas en esta región, son esenciales para movimientos suaves y precisos..
«Estas células ayudan a coordinar acciones como bailar, lanzar una pelota o simplemente caminar. Son esenciales para el equilibrio y la motricidad fina», anotó Tiwari-Woodruff.
Daño al cerebelo, común en la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurológicas, Provoca la muerte gradual de las células de Purkinje.. Cuando estas neuronas desaparecen, las personas pueden sufrir ataxiauna condición caracterizada por movimientos inestables y falta de coordinación.
Una investigación de la Universidad de California en Riverside analizó tejido cerebral de pacientes con esclerosis múltiple y encontró que las neuronas de Purkinje tenían menos ramificaciones, pérdida de mielina y problemas en la producción de energía, comprometiendo su función.
En este sentido, Comprender por qué estas células están dañadas es clave para desarrollar tratamientos que protejan el movimiento y equilibrio en pacientes
Evidencia en modelos animales: avances en la comprensión de las enfermedades
El equipo de científicos también estudió la encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo de ratón que reproduce síntomas similares a los de la esclerosis múltiple. Según los investigadores, Este modelo nos permitió seguir en detalle la evolución del daño mitocondrial.
A medida que avanzaba la enfermedad, los ratones mostraron una disminución progresiva de las células de Purkinje, similar a la observada en los humanos. Tiwari-Woodruff explicó que las neuronas restantes funcionaban peor porque sus mitocondrias estaban fallando.
Además, la pérdida de mielina se produjo en las primeras etapas de la enfermedad.. Los problemas energéticos y el daño neuronal comenzaron temprano, pero la muerte celular se produjo en etapas avanzadas.
Aunque este modelo no reproduce todas las características de la esclerosis múltiple, sus similitudes lo convierten en una herramienta valiosa para investigar la neurodegeneración y probar terapias innovadoras.
Nuevas estrategias de tratamiento y retos futuros
El estudio sugiere que la intervención salud mitocondrial podría retardar o prevenir el deterioro neurológico. «Nuestros hallazgos proporcionan información crucial sobre la progresión de la disfunción cerebelosa en la esclerosis múltiple».» dijo Tiwari-Woodruff. Fortalecer el sistema energético de las neuronas podría mejorar la vida de quienes padecen esta enfermedad.
El equipo de la Universidad de California en Riverside está estudiando ahora si el daño mitocondrial afecta a otras células del cerebelo, como los oligodendrocitos y los astrocitos, que son clave para la función cerebral.
«Esta investigación puede abrir la puerta a nuevas formas de proteger el cerebro, como aumentar la energía de las neuronasreparar la mielina o calmar el sistema inmunológico antes de que el daño sea irreversible», afirmó Tiwari-Woodruff.
Importancia de la investigación y el apoyo público
Tiwari-Woodruff enfatizó la importancia de invertir en ciencias médicas. «Recortar la financiación para la ciencia sólo frena el progreso cuando más lo necesitamos», afirmó. El estudio contó con el apoyo de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y la colaboración de varios investigadores.
El equipo analizó el tejido cerebeloso. autopsia de personas con esclerosis múltiple secundaria progresiva, comparándola con muestras de donantes sanos y utilizando recursos del NeuroBioBank de los Institutos Nacionales de Salud y la Clínica Cleveland.
La investigación, titulada «La disminución de la actividad mitocondrial en el cerebelo desmielinizante de la esclerosis múltiple progresiva y la EAE crónica contribuye a la pérdida de células de Purkinje», representa un paso adelante en la comprensión de esta enfermedad debilitante y señala el camino hacia tratamientos más eficaces y personalizados.
